近年来，“轻断食”之风流行，只需简单地控制进食时间让身体保持适度饥饿，不仅能调动脂肪、稳定血糖，还能清除体内的老废代谢物。那么，“饿一饿”为什么更健康？复旦科研团队最新成果给出了明确答案。

　　日前，复旦大学基础医学院雷群英团队在《自然》（Nature）在线发表题为“Cytosolic acetyl-coenzyme A is a signalling metabolite to control mitophagy”的研究论文。这项历经近十年探索的研究，首次揭示了乙酰辅酶A作为“代谢信使”的非经典功能，突破传统认知发现其可直接调控线粒体自噬，并且为克服胰腺癌KRAS抑制剂耐药提供了全新治疗靶点，在代谢生物学与肿瘤学交叉领域取得突破性进展。

　　基于扎实的证据，研究团队发现一条全新信号通路：当细胞营养充足时，高浓度乙酰辅酶A如同“分子刹车”，精确地嵌入专属NLRX1的LRR结构域，将其牢牢锁定在“休眠”状态，阻止线粒体自噬启动。当营养匮乏或药物应激时，“信使”乙酰辅酶A浓度下降，“刹车”随之松开，重获自由的NLRX1立刻改变自身构象并集结成队（寡聚化），主动招募自噬蛋白LC3，启动对问题线粒体的选择性清除。

　　简单来说，当“适度饥饿”时，一位名为“乙酰辅酶A”的“代谢信使”悄然出动，将“饥饿”信号直抵细胞“能量工厂”线粒体，指挥专属“接头哨兵”NLRX1做出响应，进行“细胞更新”。

　　这项发现不仅从根本层面上解释了“适度饥饿”如何触发身体的积极反应，更将为未来对抗代谢性疾病、癌症乃至延缓衰老，开辟了一条充满想象的全新研究疆域。（剪辑 蒋宇骏 素材来源：复旦大学）